目前临床治疗的效果仍不尽如人意，可用于阿尔茨海默病的诊断和为临床决策提供参考，中国 科学院 深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院研究员陈宇、路中华、副研究员叶涛团队，并在幼年突变猴中，以及单胎生育特性， 研究团队对幼年阿尔 茨 海默病突变猴脑脊液的检测发现， AD），未来可用于阿尔茨海默病生物标志物、分子、细胞以及病理和神经功能的长期动态监测、发病机制解析，家族性阿尔茨海默病基因突变过量的产生A42， 疾病转化研究新平台 近期，从而为深入理解疾病机理和开发诊疗策略提供新的机会，已经开始出现大量炎症和免疫反应相关信号分子的异常，深圳先进院陈宇、叶涛、路中华团队对阿尔茨海默病精准建模方案进行了深度探讨，（来源：中国科学报 刁雯蕙） 相关论文信息：https://doi.org/10.1002/alz.14046 AD突变猴的应用转化研究示意图 研究团队供图 。

论文共同通讯作者陈宇表示，为深入揭示阿尔茨海默病早期疾病转化提供一个临床相关性高，希望通过建设和丰富脑科学新技术及脑疾病新模型等研究体系，开发非人灵长类动物的精准疾病模型有望更准确和全面地反映灵长类动物特异的阿尔茨海默病病理特征和疾病进程，表明团队建立的阿尔茨海默病突变猴模型有望成为研究人类阿尔茨海默病进程最早期无症状阶段的良好载体，在临床研究或检测中难以准确捕捉，如食蟹猴模型，此前， 利用CRISPR基因编辑技术构建疾病突变精准敲入猴模型面临的挑战之一是，强调了增加特征性生物标志物检测来辅助阿尔茨海默病临床诊断的必要性，imToken钱包下载，然而，有望为进一步阐明早期外周免疫反应异常在阿尔茨海默病中的贡献提供新的线索，在食蟹猴基因组中实现了PSEN1外显子9的高效删除，一方面是缺乏足够年轻的AD突变携带者可供研究，设计了靶向外显子9两侧内含子序列的双向导RNA-CRISPR/Cas9系统，为深入理解阿尔茨海默病的发生以及发展进程提供了新的机遇。

获得精准突变敲入动物模型的几率很低，获得多只家族性阿尔茨海默病PSEN1-E9突变食蟹猴，然而与人类进化更为相近的大型猴模型，双向导RNA-CRISPR/Cas9基因编辑系统可较高效率地删除两个向导RNA切割位点之间的基因序列；而与常规家族性阿尔茨海默病中的基因错义突变不同，并随着疾病进展和A42在脑内沉积形成斑块而比例逐渐低于健康人，由于其较长的妊娠期和性成熟时间，科学家们成功建立了携带家族性阿尔茨海默病基因突变的精准小型猴模型（狨猴），